.....

Вирусные гепатиты и их профилактика

04.01.21

Вирусные гепатиты — это группа заболеваний, вызываемых вирусами, которые способны размножаться непосредственно в клетках печени с последующим нарушением их функций. Возникает острое и / или хроническое воспаление печени, которое иногда приводит к циррозу и даже рака.

Поскольку сегодня вакцина надежно защищает человека только от заражения гепатита в, то основным методом профилактики заражения вирусными гепатитами остается безопасный образ жизни, внимательное и осторожное отношение к своему здоровью !!!

У больных вирус можно выделить из крови, фекалий, мочи. В наиболее высокой концентрации вирус в фекалиях оказывается в преджелтушном периоде, а через 4-5 дней от начала появления желтухи — практически не проявляется.
Дети в возрасте 1 год практически не болеют ГА, поскольку у них есть иммунитет, полученный от матери трансплацентарно.

Патогенез. Заражение вирусом ГА (ВГА) происходит путем проникновения его из тонкого кишечника в портальный кровоток, а затем — в печень. Возможно активное прохождения вируса через слизистую оболочку кишечника в регионарной лимфатической системы или его пассивное переноса с помощью специфических переносчиков, с последующим быстрым попаданием в системный кровоток, минуя фазу размножения в лимфатических узлах.
На паренхиму печени вирус влияет цитопатическим, сразу проникая и размножаясь в гепатоцитах. Проникновение вируса в гепатоциты происходит путем пиноцитоза, возможно, из-за наличия специфических рецепторов на поверхности мембраны гепатоцита, родственных с вирусом, способствует активному прохождению возбудителя в клетки печени.
Внутри гепатоцита вирус взаимодействует с биологически активными веществами и размножается. Основным звеном в патогенезе ГА является синдром цитолиза. Его возникновение обусловлено взаимодействием вируса с биологическими макромолекулами, в результате чего высвобождаются свободные радикалы, которые инициируют перекисное окисление липидов клеточных мембран. Образуются гидроперекисни группы, меняется структурная организация липидных компонентов мембран, что приводит к повышению проницаемости биологических мембран. Поскольку концентрация ферментов в середине гепатоцитов значительно превышает их содержание снаружи гепатоцита, происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печеночных ферментов различной локализации — цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и др.

Потеря ферментов приводит к нарушению всех видов обмена веществ, нарушается синтез ингибиторов протеолиза, витаминов, альбумина, факторов свертывания крови.
Ухудшается функция детоксикации печени, утилизации глюкозы, аминокислот. Замедляются процессы переаминирования, глюкуронирования, этерификации холестерина.
По градиенту концентрации перемещаются внутриклеточный калий и ионы натрия, способствует усилению нарушений окислительного фосфорилирования, а также развития ацидоза. Смещение pH влево активирует лизосомальные гидролазы (катепсин D, C, B, РНКазы, ДНКазы, лейцинаминопептидазы и др.). Под влиянием протеолитических ферментов происходит гидролиз некротизированных гепатоцитов с высвобождением вирусных антигенов и аутоантигенов (белковых комплексов), способных стимулировать Т- и В-клеточный иммунитет.

Образование специфических антител и аутоантител приводит к формированию иммунных комплексов, которые фиксируются на паренхиме печени.
В фазе реконвалесценции происходит элиминация вирусных антигенов и аутоантигенов, заглаживание с восстановлением функционального состояния печени.
В большинстве случаев выздоровления отмечают в сроки от 1,5 до 3 мес от начала болезни с полным функциональным и морфологическим восстановлением функций печени.
В 3-5% детей из-за несовершенства факторов защиты процесс может приобрести затяжной характер с длительной репликативной активностью вируса в гепатоцитах (до 6-8 мес и более) и длительным нарушением их функции.
Прогноз при ГА обнадеживающий, хронизации процесса не наблюдается.
Морфология. По характеру патоморфологических изменений различают острую и затяжную формы заболевания.
Острая форма: характеризуется цикличностью изменений в печени, которые начинаются еще в инкубационный период в виде активации купферивських клеток, мононуклеарной инфильтрации за ходом портальных вен.
В конце продромального периода обнаруживают изменения в гепатоцитах, расположенных преимущественно по периферии ацинуса, в виде увеличения ядрышек, митозов, дистрофических изменений.
В наиболее острый период заболевания наблюдают явления баллонной дистрофии и рассеяны некрозы гепатоцитов. Под влиянием лизосомальных гидролаз некротизированные гепатоциты аутолитических распадаются или могут мумифицироваться с образованием эозинофильных телец. В зоне некрозов нарушается балочная строение печеночной паренхимы.
Одновременно с процессами некробиозу происходит регенерация печеночной ткани. Распространенных массивных некрозов печеночной паренхимы при ГА не отмечают.
Затяжная форма: сопровождается морфологическими изменениями, которые длятся дольше 2-5 мес. Полное восстановление структуры печеночной паренхимы и ее функции происходит через 5-6 мес от начала заболевания или (реже) — через 8-12 мес.

Добавить отзыв